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急性呼吸窘迫综合征

拼音

jí xìng hū xī jiǒng pò zōng hé zhēng

英文参考

acute respiratory distress syndrome

ARDS

概述

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrom,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。

早在1950年首先由Tenkin提出休克肺概念,随着发现存在多种原因导致该种疾患,1967年Ashbaugh提出“呼吸窘迫综合征”。为区别婴儿因缺乏表面活性物质导致的肺泡表面张力增加,致使部分肺泡萎陷而引起的呼吸困难,人们将由其他因素导致的在成人多发的呼吸窘迫综合征统一命名为成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrom),此命名的采用的确曾经对此类疾病的准确诊断和治疗起到过积极的作用。随着人们对其病理生理认识的不断深入,发现ARDS主要是各种急性、严重的肺内或肺外疾病发展到一定程度时,各种炎性介质导致肺内皮和上皮同时受损的结果,不但在成人而且在儿童也可以有此并发症。因此,在1992年欧洲和美国呼吸协会一致将原来“adult respiratory distress syndrome” 的adult改为acute,即急性呼吸窘迫综合征,缩写仍是ARDS。

其临床特征呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,X线呈现弥漫性肺泡浸润。ARDS治疗的关键在于原发病及其病因,如处理好创伤,尽早找到感染灶,针对病的菌应用敏感的抗生素,制止炎症反应进一步对肺的损作;更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧,赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中,要防止拟压伤,呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制,探索新的药理治疗也是研究的重要方向。

疾病名称

急性呼吸窘迫综合征

英文名称

acute respiratory distress syndrome

缩写

ARDS

别名

respiratory distress syndrome;成人呼吸窘迫综合征;急性呼吸窘迫综合症;挫伤性肺炎或创伤性湿肺

分类

胸外科 > 气管及肺疾病 > 气管及肺损伤

呼吸科 > 呼吸衰竭

ICD号

J80

流行病学

资料显示在美国,每年约有15万名急性呼吸窘迫综合征患者,其病死率近年来虽有所下降,但仍可达40%~70%,若伴脓毒症则高达90%。大量研究表明,80%以上的急性呼吸窘迫综合征发生于原发病后24~48h,而脓毒症患者多于6h内并发急性呼吸窘迫综合征。高危患者度过最初2天以后,发生急性呼吸窘迫综合征的可能性明显减少。

急性呼吸窘迫综合征的病因

在许多情况下,创伤者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。头部创伤后意识昏迷者,由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿,引起呼吸损害也不少见。近年来,对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭,越来越被注意;如大量输血及输液过多,骨折后的脂肪栓塞,以及创伤后感染,都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。

休克

创伤者由于大量失血造成的低血容量,可致心输出量降低,同时也造成肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子,可堵塞肺血管床,致阻碍气体交换的进行。破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩,可使毛细血管通透性增加,引起肺间质充血、水肿,使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基础上,加上其他因素,如大量输液、输血等,即可导致呼吸窘迫综合征。

脂肪栓塞

脂肪栓塞是多发骨折后常见的并发症。大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。小脂肪滴可弥散于很多微小血管,造成广泛性微循环栓塞。同时中性脂肪在脂酶的作用下,分解成游离脂肪酸,它造成的化学性炎性反应,可导致肺水肿和肺出血,临床上表现有低氧血症,是肺功能损害的一个重要指标。

输液过多

在严重创伤者中,由于应激反应,水和盐潴留的反应时间较为持久,常超过72h。因此,伤后大量输液可使几升水潴留在体内,扩大了细胞外液量。同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白,降低血浆的胶体渗透压,促使肺水肿加重。此外,如果肺脏本身又直接受到各种不同原因的损害,例如挫伤、误吸、休克或脓毒症等,则较正常肺脏更易潴留水分。因此,即使是轻微的输液过量,也易造成肺水肿。所以,输液过量在发生急性呼吸窘迫综合征的诸多因素中,是占有相当重要的地位。有作者研究狗发生肺水肿时的四肢、小肠和肺毛细血管静水压的差别,发现四肢毛细血管压为16mmHg,小肠毛细血管压为15.4mmHg时,才发生水肿;而肺毛细血管压为7.6mmHg时,即发生肺水肿。

感染

化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下,体内释放出血管活性物质,如5-羟胺、组胺乙酰胆碱、儿茶酚胺等,能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部,从而并发肺功能衰竭。在休克、多发性创伤和大量输液等因素,则容易使病人发生脓毒症,其发生呼吸功能衰竭的机制见图1。

颅脑创伤

严重颅脑创伤常并发肺水肿。这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经冲动,导致显著的末梢血管收缩,随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。若预先应用α肾上腺素能阻滞药,可防止此种损害。最近发现创伤后肺水肿的积液内蛋白质含量很高,故除高压性水肿外,还可能有通透性水肿因素的存在。

误吸

误吸作为引起呼吸窘迫综合征的原因之一,近来受到重视。误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况,小量pH低于2.5的酸性分泌物,也能造成严重后果,引起化学性肺炎和肺部感染,从而导致呼吸衰竭。

氧中毒

呼吸衰竭时,常用高浓度氧治疗,但长期使用反而造成肺损害。决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间,吸入氧压力愈大,时间愈长,氧对机体的可能损害就愈大。肺氧中毒时,支气管的纤毛运动可受到明显抑制。100%氧吸入6h,即可产生无症状的急性支气管炎。Sevitt通过大量尸检所见,认为透明膜和增生性肺炎为人肺氧中毒的特征。其主要的病理生理改变是通气-灌流比例失调,大量血液流过肺的水肿、不张、突变和纤维变的区域,致使肺内生理分流显著增多,形成静脉血掺杂增加,于是产生持续性的低氧血症。晚期则有气体弥散障碍,二氧化化碳排出受阻,此时即使吸入高浓度氧,并不能提高动脉氧分分压,只能加重对肺的毒性损害,实验中可见动物常死于严重缺氧性心跳停搏。

发病机制

急性呼吸窘迫综合征的病因各异,但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因,共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的,如胃酸或毒气的吸入,胸啊创伤等导致内皮或上细胞物理化学性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤。虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明,但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。在肺泡毛细血管水平由细胞和体液介导的急性炎症反应,涉及两个主要过程即炎症细胞的迁移与聚集,以及炎症介质的释放,它们相辅相成,作用于肺泡毛细血管膜的特定成分,从而导致通透性增高。

炎症细胞的迁移与聚集

几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ARDS的发病,而作为ARDS急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞(PMNs)。分离人且间质中仅有少量PMNs,约占1.6%。在创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况,由于内毒素脂多糖(LPS)、C5a、白细胞介素-8(IL-8)等因子作用,PMNs在肺毛细血管内大量聚集,首先是附壁流动并黏附于内皮细胞,再经跨内皮移行到肺间质,然后藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔。这一过程有多种黏附分子的参与和调控。PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。肺泡巨噬细胞(AMs)除作为吞噬细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外,也是炎症反应的重要效应细胞,参与ARDS的发病,经刺激而激活的AMS释放IL-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-87等促使PMNs在肺趋化和聚集很可能是ALI的启动因子。血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变,推测血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变,推测血小板及其产物在ARDS如病机制中也起着重要作用。近年发现肺毛细血管和肺泡上皮细胞等结构细胞不单是靶细胞,也能参与炎症免疫反应,在ARDS在次级炎症反应中具有特殊意义。

炎症介质释放

炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的,密不可分,这里仅为叙述方便而分开讨论。以细菌LPS刺激为例,它与巨噬细胞表面受体结合,引起细胞脱落和细胞小器释放众多介质,包括:①脂类介质 如花生四烯酸代谢产物、血小板活化因子(PAF);②反应性氧代谢物 有超氧阴离子(O2-)、过氧化氢(H2O2)、羟根(OH·)和单体氧(IO2),除H2O2外,对称氧自身虚夸。③肽类物质 如PMNs/AMs蛋白酶、补体底物、参与凝血与纤溶过程的各种成份、细胞因子,甚至有人将属于黏附分子冢族的整合素也列如此类介质。前些年对前两类介质研究甚多,而近年对肽类介质尤其是炎前细胞因子和黏附分子更为关注,它闪可能是启动和推动ARDS“炎症瀑布”、细胞趋化、跨膜迁移和聚集、炎症反应和次级介质释放的重要介导物质。

肺泡毛细血管损伤和通透性增高

维持和调节毛细血管结构完整性和通透性的成分包括细胞外基质、细胞间连接、细胞骨架以及胞饮运输与细胞底物的相互作用。ARDS的直接和间接损伤对上述每个环节都可以产生影响。氧自身基、蛋白酶、细胞因子、花生四烯酸代谢产物以及高荷电产物(如中性粒细胞主要阳离子蛋白)等可以通过下列途径改变膜屏障的通透性;⑴裂解基底膜蛋白和(或)细胞粘附因子;⑵改变细胞外系纤维基质网结构;⑶影响细胞骨架的纤丝系统,导致细胞变形和连接撕裂。

肺水肿的产生

创伤、休克及各种致病因素等使肺循环血液灌流不足,都可直接损害肺泡和毛细血管。通过各种损害介质,如微血栓、血管活性物质或炎症反应介质等引起肺泡-毛细血管膜的损害,使其通透性增加,液体便可从毛细血管内漏至肺泡或间质中,产生肺水肿。此外,休克、创伤或其他致病因素使脑血流灌注不足,脑代谢作用降低,产生反射性肺血管痉挛,从而引起肺静脉压增加。输液过量等也都会加速肺水肿的产生。

有人观察到血循环中的粒细胞、血小板及组织巨噬细胞中,都含有各种炎症介质,如粒细胞的溶酶体水解酶及磷脂酶,当它们被释放进入肺循环中,便可使肺泡毛细血管膜产生广泛性损害,使通透性增加,蛋白质、血细胞及液体便可漏出血管外。同时血小板可分解出组胺、血清素及激肽,使血管内皮细胞收缩,细胞间隙加宽,蛋白质等易于渗出,也都有利于肺水肿的形成。

开始,水肿液仅出现在肺小动脉周围的肺间质组织,以后逐渐增多,流至呼吸性细支气管,最后充满整个肺泡,发生通气/血流灌注比例失调,形成低氧血症。

肺内微血栓形成

Solliday等认为各种损害因素,都有可能使体内儿茶酚胺量增高,有时在治疗过程中也可引起医源性儿茶酚胺增加。儿茶酚胺增加有利于诱发血小板凝集,形成微血栓,当它们流至肺脏,即可阻塞肺的小动脉,引起肺循环障碍。凝集的血小板还可释放出血清素和组胺,产生支气管痉挛,影响肺的通气功能。当血栓形成,纤维蛋白原转变为纤维蛋白时,也会释出血管活性肽,后者可更加重局部血管及支气管痉挛,肺动脉压增高,肺泡毛细血管通透性增加,从而产生肺泡及间质出血、水肿、肺泡内纤维蛋白沉积。此外,栓塞可影响肺营养血管的血流灌注,引起肺组织结构破坏,最后使肺顺应性降低,产生呼吸窘迫综合征。但Malik等认为,微血栓形成必须与血管内凝血同时存在,才会发生呼吸窘迫综合征。

肺泡表面活性物质生成减少

当呼吸窘迫综合征发生时,常有I型肺泡上皮细胞损害,它的破坏,不但严重地损害肺泡毛细血管在血管屏障的完整性,而且还必须由Ⅱ型上皮细胞分化代替破坏了的I型上皮细胞,所以直接影响了肺泡表面活性物质的数量和质量。此外,由于肺泡水肿液体充盈,肺泡表面活性物质的活性亦有降低,肺泡将趋于萎缩,因此肺容量即可下降,产生呼吸困难。

创伤、手术或其他疾病以后发生的呼吸窘迫综合征,往往有一定潜伏期,表面活性物质的半衰期是18~24h,两者在时间上近似,因此,有人认为呼吸窘迫综合征的发生,是由于表面活性物质产生减少所致。

病理生理

急性呼吸窘迫综合征基本病理生理可用图1表达。需要指出的是,一般都认为ARDS的损伤及其病理改变是弥漫性的,而近年来从影像学和应用惰性气体测定气体交换的研究表明,肺损伤并非过去理解的那样弥漫和均一,因此提出一个“两室模型”:一室为接近正常的肺,对于所施加于它的压力和通气反应并无异者;二室为病肺,其扩张和通气减少,但接受不成比例的血流。在早期两室中许多可开放的肺单位可以随着所施压力的增加或体位的改变而互换,因此表态压力-窖曲线显著滞后和呈双相形态。早期肺水肿使肺泡容量减少,从某种意义上说只是充盈气量减少,而非肺容量本身降低,在功能残气位总的肺和胸廓容量均在正常范围,特异性肺顺应性(specific compliance)即顺应性/肺容量也属正常。

氧耗-氧供的病理性依赖和多器官功能衰竭

近年来一些研究发现在ARDS存在氧耗-氧供(Vo2Qo2)关系异常,并认为这上ARDS和多器官功能衰竭的共同病理生理基础。健康人氧供可以有变化,即使减少,而器官的氧摄取和消耗维持相对稳定,即在临界阈值以上器官氧耗并不依赖氧供。乃是因为局部代偿作用和灌注毛细血管截机种增加和氧摄取增加所致。在ARDS这种代偿机制耗竭,在所有氧供水平都出现氧耗对氧供的绝对依赖或病理性依赖(图2)。这种病理现象在肺表现为VA/Q比例失调,在肺外器官则为组织与毛细血管间氧交换障碍。Vo2/Qo2关系异常导致细胞氧合和代谢障碍,引起损伤。氧供求失衡源于局部代偿机制耗竭,其解释一说是血流重新分布,流向低拉耗器官如骨骼肌,引起重要脏器氧供不敷需要;另一种廉洁是重要器官毛细血管内皮损伤,组织水肿,弥散距离增大以及毛细胞截面积减少。引起损伤的基本原因是炎症细胞的普遍激活和介质释放。目前比较倾向于后一观点,并认为ARDS和多器官功能衰竭具共同的发病机制,由于肺毛细血管床特别丰富,往往成为炎症损伤的最先靶器官。ARDS早期抢救有效或引起系统性炎症反应的病因被自限或控制,则病程仅表现为ARDS而不出现多器官功能衰竭。ARDS发展或演变为多器官衰竭,感染可能是最重要的触发或推动因素。

ARDS的病理基础是由多种炎症细胞(巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等)介导的肺脏局部炎性反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化。

在出现临床症状后的前18h内,肺大体表现不甚显著,仅有少量散在的充血和肺不张区。在休克后18~72h,则病变严重,表现为整个肺叶呈出血性病变。镜检有严重肺静脉充血、散在的血栓栓塞形成、间质水肿、血管和支气管周围出血和肺泡出血。72h后可见透明膜和支气管肺炎,继而出现弥散性纤维变性改变,渗出性增殖性改变可同时相间存在。

病理改变的特点可归纳如下:

渗出期(24~48h)

肺泡和间质水肿,毛细血管充血,I型肺泡细胞破坏,早期透明膜形成。水肿液的蛋白含量及成分与血浆相近似。肺微血管的内皮细胞大致上是完整的,未见细胞连接处缺口。不过在间质内可发现红细胞,提示肺微血管内皮发生短暂的漏缝。可能由于内皮细胞较强的修复能力,使内皮层短暂的损害难以被发觉。

细胞增殖期(3~7天)

Ⅱ型细胞增生,炎性细胞浸润肺间隔,透明膜机化。Ⅱ型细胞在渗出期后,作为最初修复反应,开始迅速增殖,这与基础疾病未能得到控制而产生持续的损伤性刺激有关。在此期,中性白细胞附着在肺血管内皮细胞表面,肺血管微血栓形成。肺实质的改变表现为上皮层增厚,间质明显肿大,微血管大为减少或受挤压而塌陷。此期的间质肿大是由于水肿以及细胞增殖。

纤维增殖期(>7~10天)

透明膜和肺泡隔的纤维化,肺泡管纤维化。

镜检所见

肺泡呈扩张,肺泡孔明显增大,肺泡壁中毛细血管更加清晰,部分Ⅰ型肺泡及毛细血管内皮细胞肿胀,在肺泡毛细血管内可见有纤维蛋白、血小板、红细胞和白细胞集聚现象。大部分肺组织中,白细胞显著增加,在红细胞和肺泡表面,可见有纤维素样物质附着。Ⅱ型细胞的核染色质变粗,核周空隙增宽,线粒体紊乱或消失,内质网扩张,板层体结构破坏或有排空现象,所以Ⅱ型细胞的胞质中出现大小不等的空泡。在肺泡腔内,可见游离或成团的白细胞、红细胞、巨噬细胞和脱落的Ⅱ型细胞,有的肺泡腔中还布满水肿液或其他黏液样分泌物。肺间质部分组织间隙增宽,可出现不同程度水肿,偶见弹力纤维和胶原纤维排列稀疏和紊乱。病变严重处肺泡结构模糊,界限不清,肺泡上皮细胞的表面可被纵横交错的纤维素所覆盖。

急性呼吸窘迫综合征的临床表现

除与有关相应的的发病征象外,当肺刚受损的数小时内,患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快,气促逐渐加重,肺部体征无异常发现,或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野,或仅有肺纹理增多模糊,提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展,患者呼吸窘迫,感胸部紧束,吸气费力、紫绀,常伴有烦躁、焦虑不安,两肺广泛间质浸润,可伴奇静脉扩张,胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气,PaCO2降低,出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化,呼吸窘迫和紫绀继续加重,胸片示肺部浸润阴曩大片融合,乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足,二氧化碳潴留,产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。

典型临床经过可分4期:

损伤期

在损伤后4~6h以原发病表现为主,呼吸可增快,但无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。

相对稳定期

在损伤后6~48h,经积极救治,循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低,肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影,提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。

呼吸衰竭期

在损伤后24~48h呼吸困难、窘迫和出现发绀,常规氧疗无效,也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快可达35~50次/min,胸部听诊可闻及湿啰音。X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变,可见支气管充气征。血气分析PaCO2和PaCO2均降低,常呈代酸呼碱。

终末期

极度呼吸困难和严重发绀,出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影,支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO2潴留,常有混合性酸碱失衡,最终可发生循环功能衰竭。

急性呼吸窘迫综合征的并发症

胸部并发症,如脓肿,纵隔气肿和气胸。

实验室检查
肺量计测定

肺容量和肺活量,残气,功能残气均减少。呼吸死腔增加,若死腔量/潮气量(VD/VT)>0.6,提示需机械通气。

肺顺应性测定

在床旁测定的常为胸肺总顺应性,应用呼气末正压通气的患者,可按下述公式计算动态顺应性(Cdyn)顺应性检测不仅对诊断、判断疗效,而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。

Cdyn = 潮气量

最大气道内压-呼气末正压

动脉血气分析

呼吸空气时动脉氧分分压(PaO2)降低(≤60mmHg或8.0kPa)是ARDS诊断和监测的常用指标。根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差(PA-aO2)、静动脉血分流(Qs/Qt)、呼吸指数(PA-aO2/PaO2),氧合指数(PaO2/FiO2)等派生指标,对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。如Qs/Qt增被提倡用于病情分级,以高于15%,25%和35%分别划分为轻、中、重不同严重程度。呼吸指数参照范围0.1~0.37,>1表明氧合功能明显减退。>2常需机械通气。氧合指数参照范围为53.2~66.7kPa(400~500mmHg),ARDS时降至26.7kPa(20mmHg)。

呼吸空气时动脉氧分分压(PaO2)降低(≤60mmHg或8.0kPa);动脉氧分分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤300mmHg或≤200mmHg。早期动脉血二氧化化碳分化碳分压(PaCO2)正常或偏低,及呼吸性碱中毒症;后期则出现PaCO2增高及呼吸性酸中毒,或合并代谢性和(或)呼吸性酸中毒。肺泡-动脉氧分分压差[P(A-a)O2]于吸纯氧15min后仍>26.6kPa(200mmHg),肺分流量达10%。

肺水肿液蛋白质测定

ARDS时,肺毛细血管通透性增加,水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡,使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加,若比值>0.7,考虑ARDS,<0.5为心源性肺水肿。

肺泡-毛细血管膜通透性(ACMP)测定

应用双核素体内标记技术,以113铟(113In)自体标记转铁蛋白,用以测定肺的蛋白质积聚量,同时以99m锝(99mTc)自体标记红细胞,校正胸内血流分布的影响。分别算出113铟、99m锝的肺心放射计数比值,观察2小时的变化得出血浆蛋白积聚指数。健康人参考值为0.138×10-3/min。

肺动脉楔压

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患者肺动脉楔压(PAWP)均低于18mmHg(2.40kPa)而继发于肺微循环静脉压增高的肺水肿患者,PAWP往往≥20mmHg(2.70kPa),对排除心源性或容量性肺水肿有帮助。但肺动脉楔压检查有一定创伤性,临床上通常首先根据病史,体检,X线和非侵袭性检查方法(如超声心电图)等做出初步判断,必要时再行漂浮导管检查肺动脉楔压。

血流动力学监测

通过通入四腔漂浮导管,可同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力(PVR)、PVO2、CVO2、Qs/Qt及热稀法测定心输出量(CO)等,不仅对诊断、鉴别诊断有价值,而且对机械通气治疗,特别是PEEP对循环功能影响,亦为重要的监测指标。ARDS患者平均脉动脉压增高>2.67kPa,肺动脉压与肺毛细血管楔压差(PAP-PCWP)增加(>0.67kPa),PCWP一般<1.18kPa(12cmH2O),若>1.57kPa(16cmH2O),则为急性左心衰竭,可排除ARDS。

肺血管外含水量测定

目前用染料双示踪稀释法测定,由中心静脉或右心导管管注入5cm靛氰绿染料葡萄糖液10ml,然后在股动脉通过与热敏电阻连接的导管记录热稀释曲线,并用密度计检测染料稀释曲线,再通过微机处理计算肺水量,可用来判断肺水肿的程度,转归和疗效,但需一定设备条件。

辅助检查
胸部X线表现

胸部X线平片早期表现为轻度间质改变,继之出现斑片状,以致大片融合阴影,晚期两肺呈广泛实变,结合顽固低氧血症,对诊断有很大帮助。胸部X线检查并可帮助个别心源性肺水肿和发现有关并发症,如肺部感染和气胸等。

胸部计算机断层扫描(CT)

对诊断ARDS亦有很大帮助,更清晰显示病变范围和部位,以及发现胸部X线平片未能发现的胸部并发症,如脓肿,纵隔气肿和气胸,尤其经常规支持治疗或机械通气治疗无效者重复胸部CT检查,可能对查找原因和调整治疗提供重要参考,但对此类患者作CT检查应注意安全操作,病愈后胸部CT检查可帮助进一步了解肺内残留病灶情况。

纤维支气管镜检查

纤维支气管镜检查可用于支气管肺泡灌洗(BAL),取灌洗液作中性细胞计数及其他炎症介质标志物检查,对判断病情可能有帮助,但尚需临床观察,亦可借助纤维支气管镜取下呼吸道分泌物作病原菌检查,避免标本受上呼吸道寄殖菌污染。

急性呼吸窘迫综合征的诊断

胸部损伤后,病人通常出现无效的干咳,很快发展为进行性呼吸困难,呼吸深快,呼吸频率增速可达30~50次/min。在急诊接待这种病人时,应高度怀疑为呼吸窘迫综合征。体检发现双肺有分散、细小的湿啰音,咳嗽后不能完全消失。局部有喘鸣音。上述体征与合并有支气管痉挛的肺水肿体征相似,但其程度和分布范围较初期X线胸片上所见还要严重。

动态X线胸片观察:在初期少数绒毛状不透明的阴影,很快变成真正的“暴风雪”,只有很小部分有功能的肺组织。通常这些表现,首先出现在受冲击一侧。根据上述资料即可作出初步诊断。

我国于1982、1988、1997和1999年分别召开ARDS研讨会。我国1999年研讨会修订的ARDS诊断标准为:

1.ARDS有原发病的高危因素  如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等,多呈急性起病。

2.急性起病,呼吸频数和(或)呼吸窘迫。

3.低氧血症 ALI时PaO2/FiO2≤40.0kPa(300mmHg),ARDS PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)。

4.胸部X线检查两肺浸润阴影。

5.肺细血管压(PCWP)≤2.4kPa(18mmHg)或临床上能除外心源性肺水肿。

凡符合以上5项可诊断ALI或ARDS。由于ARDS病程进展快、一旦发生多数病情已相当严重。故早期诊断十分重要,但迄今尚未发现有助于早期诊断的特异指标。

鉴别诊断
心源性肺水肿(左心衰竭)

急性呼吸窘迫综合征是具有肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的非心源性肺水肿,因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水肿鉴别。心源性肺水肿常见于高血压性心脏病,冠状动脉硬化性心脏病、心肌病等引起的左侧心力衰竭以及二尖瓣狭窄所致的左心房衰竭。它们都有心脏病史和相应的临床表现,如结合胸部X线和心电图检查,诊断一般不难。心导管肺毛细血管楔压(Paw)在左心衰竭时上升(Paw>2.4kPa),对诊断更有意义。

急性肺栓塞

多见于手术后或长期卧床者,血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉。本病起病突然,有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、PaO2下降等表现,与ARDS不易鉴别。血乳酸脱氢酶上升,心电图异常(典型者SQT改变),放射性核素肺通气、灌注扫描等改变对诊断肺栓塞有较大意义。肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大。

严重肺炎

肺部严重感染包括细菌性肺炎、病毒性肺炎、粟粒性肺结核等可引起ARDS。然而也有一些重度肺炎患者(特别如军团菌肺炎)具有呼吸困难、低氧血症等类似ARDS临床表现,但并未发生ARDS。它们大多肺实质有大片浸润性炎症阴影,感染症状(发热、白细胞增高、核左移)明显,应用敏感抗菌药物可获治愈。

特发性肺间质纤维化

部分特发性肺纤维化患者呈亚急性发展,有Ⅱ型呼吸衰竭表现,尤其在合并肺部感染加重时,可能与ARDS相混淆。本病胸部听诊有Velcro啰音,胸部X线检查呈网状、结节状阴影或伴有蜂窝状改变,病程发展较ARDS相对缓慢,肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。

急性呼吸窘迫综合征的治疗

急性呼吸窘迫综合征治疗应积极治疗原发病,防止病情继续发展。更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧。在治疗过程中不应把ARDS孤立对待,而应将其视为多脏器功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分。在呼吸支持治疗中,要防止呼吸机所致肺损伤(VILI)、呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制,探索新的药理治疗也是研究的重要方向。

一般治疗

急性呼吸窘迫综合征患者处于高代谢状态,应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持,鼻饲或静脉补给,保持总热量摄取83.7~167.4kJ(20~40kCal/kg)。应将病人放在半坐位,在氧气充足、湿化的床罩内,做肋间神经封闭以控制胸痛,促使病人咳嗽;应考虑做鼻气管吸痰,经支气管镜吸引及气管切开吸痰。

维持适宜的血容量

创伤出血过多,必须输血。输血切忌过量,滴速不宜过快,最好输入新鲜血。库存1周以上血液含微型颗粒,可引起微栓塞,损害肺毛细血管内皮细胞,必须加用微过滤器。在保证血容量、稳定血压前提下,要求出入液量轻度负平衡(-500~-1000ml/d)。为促进水肿液的消退可使用呋噻米(速尿),每日40~60mg。在内皮细胞通透性增加时,胶体可渗至间质内,加重肺水肿,故在ARDS的早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低则当别论。

控制静脉输液量

一般应适当控制液体量,降低肺血管内静水压限制液体输入,在保证血容量、稳定血压前提下,要求出入液量轻度负平衡(-500~-1000ml/d)。在内皮细胞通透性增加时,胶体可渗至间质内,加重肺水肿,故在ARDS的早期血清蛋白浓度正常时不宜给胶体液。使肺小动脉楔压(PAWP)维持在1.37~1.57kPa(14~16cmH2O)。一般输液量控制在1ml/(kg·h)。

药物治疗

(1)激素治疗

激素治疗ARDS是通过激素的综合作用。糖皮质激素可以降低肺毛细血管通透性,减少渗出,减轻肺间质水肿和透明膜的形成所致的弥散障碍。同时糖皮质激素可以增加肺泡表面活性物质的生成,降低表面张力,减少肺泡萎陷所致的肺内分流。

适应证有:ARDS晚期纤维增殖期、脂肪栓塞引起的ARDS、急性胰腺炎、误吸、呼吸道烧伤和有毒性气体吸入、脓毒性休克并发的ARDS。

激素治疗ARDS的原则是早期、大剂量、短疗程:所谓早期应在肺泡毛细血管内膜明显受损前。另外激素治疗ARDS的机制之一是GC-GCR复合物是体内主要的抗炎因子,GC-GCR对多种炎性因子起关键性阻断作用,但GC-GCR效应只能抑制炎症因子的释放,对已释放的炎性介质无能为力。鉴于此原因对于ARDS的治疗宜早。

激素治疗ARDS的注意事项:①ARDS治疗需要综合治疗。积极治疗原发疾病,特别是控制感染,改善通气和组织氧供,防止进一步肺损伤和肺水肿是目前治疗的主要原则。而激素治疗ARDS这是其中的一个环节。②注意预防与减少激素的并发症,例如感染扩散或继发性感染、消化道出血、机体免疫力下降等。

(2)扩血管药物

扩血管药物具有降低肺动脉压,减轻右心室负荷,提高右心输出量作用,其治疗ARDS主要是提高肺血流灌注,增加氧运送,改善全身氧合功能。

扩血管药物的作用无选择性,既可引起肺血管扩张降低肺动脉压,也可引起全身血管扩张降低全身血压。硫氮酮引起肺血管扩张,肺动脉压下降,全身血压下降,右心输出量无提高,氧合功能恶化;硝普钠引起肺动脉压下降,右心输出量提高但伴有明显的全身血压下降,氧合功能恶化。扩血管药物对低氧性肺血管收缩有拮抗作用,抑制低通气区肺血管收缩,使通气良好区的血液向低通气区分流,使低通气区血流量增加,流出该区的血液含氧量下降,此即肺内分流增加。硝普钠、硫氮酮等均有这类作用发生。

吸入一氧化氮,半衰期极短,只作用于肺循环引起肺血管扩张,不作用于体循环,故不引起血压下降;而且吸入给药的NO只进入肺的通气区,不进入无通气区,因而不引起肺内血液分流,因此NO改善氧合功能,也明显地提高了ARDS患者临床治愈率。吸入NO的优势是仅对ARDS肺的单一脏器血管起扩张作用,不进入体循环引起血压下降,但这一点又恰是NO治疗ARDS的劣势。近年研究证明,ARDS死亡的原因主要是多器官功能障碍综合征(MODS),吸入NO不扩张体循环血管改善全身微循环,肺外脏器如胃肠道、肝脏、肾脏等功能不改善甚至恶化,而肠道缺血促进细菌易位,这将反过来使已经改善的肺功能重新变坏。

(3)氧自由基清除剂、抗氧化剂

过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化化氢酶(CAT),可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺损伤;尿酸可抑制O2、OH的产生和PMN呼吸爆发;维生素E具有一定抗氧化剂效能。脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂,如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素减少,抑制补体与PMN结合,防止PMN在肺内聚集。

(4)免疫治疗

是通过中和致病因子,对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗 ARDS。目前研究较多的有抗内毒素抗体,抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8,以及抗细胞黏附分子的抗体或药物。由于参与ALI的介质十分众多,互相之间的关系和影响因素十分复杂,所以仅针对其中某一介质和因素进行干预,其效应十分有限。

机械通气

一旦确诊,就要考虑急送加强治疗病房或急诊做气管切开术,以吸除痰液,降低气管阻力,减小呼吸无效腔和呼吸作功。合理、及时应用机械辅助通气。常规机械通气治疗ARDS存在的问题研究发现,ARDS时肺泡损伤的分布并不是均匀的,即部分区域肺泡闭陷,部分区域肺泡保持开放和正常通气。通常受重力影响在下肺区存在广泛的肺水肿和肺不张,而在上肺区存在通气较好的肺泡。肺CT扫描证实了不同体位下存在重力依赖性肺液体积聚现象,ARDS时参与气体交换的肺容量减至正常肺容量35%~50%,严重ARDS甚至减至20%。当使用适用于全肺通气的常规潮气量时,会导致机械通气相关性肺损伤VALI。VALI的发生率为4%~15%,表现为:①肺泡外气体:包括肺间质、纵隔、皮下气肿和气胸、气腹、心包和腹膜后积气以及全身性气体栓塞(如肺静脉、脑、冠状动脉栓塞等)。②弥漫性肺实质损伤:包括肺泡上皮和血管内皮损伤、水肿、出血、肺透明膜形成、炎细胞浸润、肺泡不张等。且上述表现易被基础疾病掩盖,弥漫性肺实质损伤与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)等的病理改变相似,有时难以区分。基于以上认识,需要对以往的高气道压、正常或大潮气量的机械通气策略加以修正,采用能够限制肺泡跨壁压(为吸气末肺泡压与胸腔内压之差)和尽量减少呼吸周期中肺泡内压力和容积变化的方法,从以动脉血气为标准转向通气压力限制的策略。

(1)ARDS的机械通气策略

目前提供的机械通气策略,主要有以下几个方面:①为减小肺泡跨壁压,避免肺泡过度扩张,改变以往的容积目标型为压力目标型。临床上以气道平台压为指标,使其低于2.94~3.43kPa(30~35cmH2O)。②为避免肺泡过度扩张,可降低通气量,采用许可性高碳酸血症(permissive hypercapnia)策略。③可通过改变呼吸时比,采用反比通气(IRV)或容量控制反比通气(VC-IRV)及压力控制反比通气(PC-IRV)的方法减低气道峰压(PIP),提高气道平均压(Paw)形成适当水平的内源性PEEP(PEEPi)改善氧合利于萎陷肺泡复张,减少肺泡表面活性物质丢失。④尽量减少机械通气的强制性,加强自主呼吸的作用,促进机械通气与自主呼吸的协调。如高频振荡通气(HFOV)、压力释放通气(APRV)等技术的应用。⑤应用肺力学参数准确调整PEEP水平,寻找“最佳PEEP”,使之既可以防止呼气末肺泡萎陷,又同时避免过度增加肺泡压。⑥鉴于ARDS的肺损伤状态会随病程变化,强调动态呼吸监测,据以及时调整通气参数。其他一些呼吸支持技术,包括气管内吹气技术(TGI)、俯卧位通气(prone positioning)、液体通气(LV)、肺外气体交换技术(体外膜氧合——ECMO,体外去除二氧化化碳——ECCO2-R,血管内氧合技术——IVOX)等,已在研究中显示了一定的临床应用前景。

ARDS与低潮气量通气Gattiononi等根据肺组织病变程度的不同将ARDS患者的肺组织分为3部分。①肺组织发生实变:并且无通气功能;②肺组织发生过度膨胀而导致肺大疱;③肺组织的结构和功能正常,有正常的通气/血流比值。然而,研究发现, ARDS患者肺的病理改变是弥漫性的,各区域之间的肺组织顺应性存在着较大的差异,由于肺不张及水肿,使肺的有效充气容积明显减少,严重者仅为正常肺容积的25%。因此,用正常潮气量通气势必导致气道压力过高及肺泡过度膨胀引起肺容积伤。低潮气量通气是减少肺泡过度膨胀最简单的方法之一。Lee等对手术后需要使用呼吸机的患者分别使用低潮气量(6ml/kg)和标准潮气量(12ml/kg)进行机械通气,结果发现,低潮气量通气组患者的肺部感染的发生率低及气管插管的时间明显缩短,患者病死率降低。然而,来自多中心的研究结果显示,低压低潮气量通气[潮气量<8ml/kg;气道峰压<2.94kPa(30cmH2O)]与常规机械通气[潮气量为10~15ml/kg;吸气峰压<4.9kPa(50cmH2O)]相比,患者的病死率及并发症并无明显的差别。此外,低潮气量通气可引起小气道的闭合、进行性肺不张以及分泌物的潴留和高CO2血症等。传统认为应代偿性增加通气频率以维持正常的PaCO2水平,但通气频率增加(>25~30次/min)可使呼气时间缩短,导致肺内气体潴留并产生内源性PEEP,引起呼吸、循环系统负效应;若频率过快,即使无内源性PEEP,也可影响心脏功能。因此,低潮气量通气在ARDS患者中还应联合其他肺保护性通气策略,可能会达到取长补短的作用。

ARDS与容许性高CO2血症容许性高碳酸血症:采用小潮气量、低分钟通气量,容许有一定程度的高碳酸血症(一般PaCO2不宜高于10.7~13.3kPa(80~100mmHg),pH值不宜低于7.20。若pH值过低可补以碱剂。其理论基础是:①对机械通气所致容积性肺损伤的重视,力图避免吸气时肺泡的过度扩张;②认为血中一定程度的高碳酸血症和低pH值不至对人体有明显损伤,即可以“容许”这种状况。这是一种权衡利弊之后,不得已而为之的治疗选择,在使用中要警惕其副作用,特别注意排除禁忌证(颅内高压,严重心功能不全等)。容许性高CO2血症是低潮气量通气不可避免的结果,在正常情况下,高CO2血症对机体的危害主要通过以下两方面的机制:①降低体液的pH值。②在吸入空气时,通过降低PaO2,产生严重的低氧血症,而高CO2血症本身对机体的影响并不严重。

机械通气与正常呼吸状态有所不同:①机械通气时因通气不足以及高CO2血症导致的低氧血症可通过氧疗进行纠正;②低潮气量通气而产生的高CO2血症并不意味着患者呼吸衰竭的加重;③一定程度的高CO2血症对机体并无太大的损害;④对已经发生肺损伤的患者,若使用机械通气使CO2恢复正常,往往加重原有的肺损伤。为此,人们提出了容许性高CO2血症的概念。但容许PaCO2增高的极限以及上升的速度还存在争议。一般认为,患者可以耐受10~12h内逐渐升高的CO2血症,甚至13.3kPa(100mmHg)也未发现有明显的血流动力学的改变。Carvalho等对25例患者快速诱导高CO2血症,发现PaCO2快速升高的初期可引起严重的血流动力学变化,但36~48h后血流动力学逐渐恢复正常。上述结果表明,只要心脏储备功能及血容量正常,快速升高CO2亦可被耐受。

但有以下情况时,容许性高CO2血症应慎用:①缺血性心脏病;②左或右心功能衰竭;③肺动脉高压;④颅脑损伤。

(2)ARDS进行机械通气时潮气量(VT)的选择

目前推荐小潮气量通气(V6~8ml/kg),VT的调节在定容方式下应参考气道平台压(Pplat),使Pplat低于2.94~3.43kPa(30~35cmH2O);VT的大小还需根据PEEP水平做调整,PEEP水平高VT宜小。在小VT通气条件下,可适当增加呼吸频率来代偿保证分钟通气量,但呼吸频率不宜高于30次/min,否则亦易导致肺损伤。此时可接受低通气状态,采取容许性高碳酸血症策略,许可一定程度的高碳酸血症,PaCO2一般不宜高于10.7~13.3kPa(80~100mmHg)。pH值不宜低于7.20,若pH<7.20可补碱。

(3)ARDS与PEEP水平的调节

PEEP水平调节原则是即能使低顺应性区肺泡开放,同时又不至使正常顺应区肺泡过度扩张。一般使肺泡内呼气末压力保持在0.49~1.47kPa(5~15cmH2O)。确定最佳PEEP的方法有:①连续计算不同PEEP下静态顺应性(Cstat),(Cst=呼气VT/吸气末肺泡内压-呼气末肺泡内压=呼气VT/平台压-总PEEP),寻找与Cstat由升到降的转折点相对应的PEEP水平。②在相同吸气流速下改变PEEP水平,观察气道峰压的同步变化,寻找当峰压增加幅度开始大于PEEP增加幅度的转折点对应的PEEP水平。③理想PEEP的选择应依据肺静态顺应性、静态压力-容量曲线(PV曲线)的拐点(inflexion)而定。在ARDS患者,该曲线呈S形,中间部分较陡,近似直线,但在顶部、底部较平坦,与中间直线连接处分别称为上、下拐点。下拐点是小气道开启和闭合的转折点,将PEEP的值调节至稍高于下拐点的值,以避免小气道的周期性开闭,减轻或消除剪切伤。同时,气道的峰压力也不应高于上拐点,使机械通气始终处于肺静态顺应性的直线部分。但应该注意的是,PEEP的最佳效应需要20~30min或更长的时间方可充分地表现出来。

然而,应用PV曲线选择PEEP仍有一定的局限性:①ARDS患者的PV曲线的拐点是随着病情的不同阶段而不断变化发展的,有些患者甚至测不出拐点。②绘制PV曲线需要阻塞气道,对危重患者可能有致命的危险。因此,有研究提出,应用动态压力容积环(PVloop)来确定最佳PEEP,使用方便,无需阻塞气道,PVloop的吸气相曲线有与PV曲线形态及意义相似的上、下拐点。但在测定PVloop时应注意减慢吸气流速,甚至反比通气,以减轻或消除气流成分的影响,但这对于自主呼吸的患者往往难以耐受。

此外,PEEP的选择还应考虑对心脏功能的影响,PEEP几乎影响心脏的每一次作功,影响心脏的前、后负荷以及心脏的收缩功能,甚至影响心排血量。因此,在应用PEEP时应加强对患者心脏功能的监测;同时,适量的容量负荷是必不可少的。但由于PEEP的应用可造成对患者容量负荷判断上的困难,一般认为PEEP<0.98kPa(10cmH2O)对血流动力学并无明显影响。但在进行血流动力学测定时应注意肺局部顺应性改变、肺动脉导管尖端的位置、平均气道压高低、内源性PEEP等因素对压力测定的影响。因此,若病情许可,可在充分氧合的情况下,暂时脱离呼吸机,如脱机后血压立即升高,表明PEEP对血流动力学有影响;如脱机后数秒内血压升高,常提示内源性PEEP的存在;若患者置有肺动脉导管,可给予补液试验,观察心血管反应;床边超声也是评估容量状态安全、有效的方法;动脉波形与呼吸周期同步周期性增减,甚至包括基线的摆动常提示有血容量不足。

(4)压力预设通气与反比通气治疗ARDS

压力预设通气已经是临床上首选的通气模式。压力预设通气包括:压力控制通气;压力控制反比通气;气道压力释放通气;压力控制间隙指令通气及压力支持通气等。压力预设通气的优点是机械通气与患者的同步性好,减少了肺容积伤的发生率。理论上,反比通气IRV通过增加I∶E比例,降低吸气流速,从而降低了PIP,增加平均气道压,可以在较低的PEEP水平上降低肺内分流,同时使萎陷的肺泡重新扩张,改善气体交换。IRV通过增加吸气时间,稳定肺单位,改善气体交换,允许气体呼出,又不至于肺泡关闭时容积过小,从而导致肺表面活性物质缺乏区域的稳定性复张,可作为PEEP的替换方法。

但在ARDS患者中应用反比通气的资料甚少,虽然Abel等发现反比通气可以降低ARDS患者的病死率,但不能排除因其他治疗措施的改善所产生的治疗效果,且可能出现内源性PEEP,当吸比呼过大时还可引起气胸、心血管抑制等并发症,部分患者可能需要使用镇静剂才能施行反比通气。近来研究还发现,平均气道压增加是产生容积伤的主要原因,由此限制了反比通气的临床应用。

(5)俯卧位通气

低氧性肺血管收缩是一种自身保护机制,可增加通气较好的肺组织的血流,因此,体位的改变对ARDS患者肺内的血流分布并无明显的影响。由于仰卧位通气时,从前胸向后背部存在胸腔压力梯度,负值逐渐降低,加上组织水肿及分泌物的潴留等原因,使背部的肺泡易于闭合塌陷,产生通气不足。而俯卧位时,由于各部位肺组织的经肺压力趋向一致,可形成更为均匀的通气血流比值,从而改善氧合。Gattinoni等研究表明,俯卧位10min即可以使肺组织的密度发生重分布,10~45min后氧合改善,在体位变动时,仅有少量肺血流发生重新再分布现象。临床结果也表明,俯卧位时肺内分流率下降,肺顺应性增加,氧合指数(PaO2/FiO2)增加。俯卧位虽然并发症很少,对血流动力学也无明显影响。但仍有角膜溃疡、面部水肿以及气管导管意外脱出的报道。由于俯卧位可影响静脉回流,对颅内高压者应慎用。此外,清醒的患者应用俯卧位通气时有时需要应用镇静剂或神经肌肉阻断剂。

(6)ARDS与气道压力释放通气

气道压力释放通气(airway pressure release ventilation,APRV) 适用于自主呼吸比较强的病人,用来促进机械通气与自主呼吸的协调,减少机械通气的强制性。APRV的原理是在呼气回路上设置阀值阻力活瓣和压力释放活瓣。压力释放活瓣开放时,气体从此活瓣流出,引起大呼气发生,使气道压和FRC降低,PEEP释放。压力释放活瓣开启的频率、压力释放时间的长短和释放程度都是可调的。而在压力释放的间歇期,呼出气流通过阀值阻力活瓣而产生PEEP,PEEP水平也是可调的。APRV可以增加急性呼吸衰竭患者的肺泡通气,改善氧合。机制为:压力释放活瓣关闭时,PEEP使FRC增加,萎陷肺泡复张,有利于氧气向肺毛细血管内弥散;当压力释放活瓣开放时,气道内PEEP水平降低,呼出气量增加,CO2排出增多。待压力释放活瓣重新关闭后,PEEP水平和FRC又迅速恢复到原来水平。所以肺泡通气量的增加取决于释放容量和APRV的频率,而释放容量是由肺顺应性、气道阻力PEEP水平、压力释放时间和释放梯度等决定的。

(7)ARDS其他通气治疗模式

①气管内吹气(TGI)

在气管插管旁置入通气管道,尖端距隆突1cm,以6L/min吹气,可减少无效腔通气(VD),促进CO2排出。常用TGI按送气的时相可分为两类,即持续TGI(CTGI)和呼气相TGI(expiratory washout,EWO),前者在吸气和呼气相均送气,后者仅在呼气相送气。吸气相时TGI,导管气流作为总吸入气量的一部分,增加吸气总量,并使导管尖端区外的解剖无效腔旁路,导管周围产生湍流,促进CO2排出。CTGI简单易行,为许多学者所采用。呼气相时TG1、导管气流可冲洗气管或仪器无效腔内的CO2,增加肺泡通气量。

在应用某些通气方式(如压力控制通气)加用CTGI时,气道峰压常常会超过预置压力水平而增加气压伤的危险,并对血流动力学产生不良影响。CTGI与PCV结合,可有效地改善肺泡通气,有利于CO2的排除,对血流动力学和氧动力学无明显影响,可作为实施肺保护策略时防止CO2过高的辅助通气手段;为了防止气道压过高,在设计和实施CTGI时,将PRV作为CTGI必备的部分加以考虑是必不可少的,PRV的应用为加大TGI流速,以达到最大冲洗效果及在反比通气时使用CTGI提供了安全保障。

②高频通气(HFV)

近来,Krishnan等又提出了高频通气(HFV)应用于急性肺损伤(ALI)及ARDS患者,他们发现HFV有两方面的优点:A.使用低潮气量,在不引起肺过度膨胀的条件下增加肺内呼气末容积。B.改善肺的通气及换气功能,维持患者PaCO2水平处于正常或接近正常水平。

③液体通气(LV)

液体通气是先将呼吸性气体有高度可溶性、表面张力低,且对组织无任何损害的液体——全氟溴辛烷(perfluorocty bromide)经气管注入肺,然后进行正压通气,此法可显著增加通气时氧的摄取(PaO2提高4倍)和CO2的排出,并降低肺泡表面张力,增加肺顺应性。从而既可保证气体交换又可控制气道压和VT于安全水平,且对血流动力学和其他脏器无不利影响。若注入液量等于肺总量,称为全LV,若注入液量等于功能残气量,称为部分LV。因全LV呼气阻力高,近年倡用部分LV。液体自然挥发约每小时2ml/kg,LV时应定时补充PFC液。若病情好转欲停用LV,只要停止补充PFC液,随着肺内PFC液的挥发,部分LV则可逐渐自动转为气体通气。

④体外或肺外气体交换

选择ECMO、ECCO2-R、IVOXS其中方式,避免机械通气所致肺损伤,使肺充分休息,以肺外气体交换装置提供患者必要的氧合和CO2排出。但目前尚未普及应用,缺乏经验,有待更多的研究证实其临床应用价值。

预后

急性呼吸窘迫综合征病情危重,且病因复杂,20世纪70年代初期报道的病死率高达90%,尤其以脓毒症引起ARDS病死率最高。近年来,机械通气治疗技术有很大提高,早期积极的呼吸支持治疗大大减少了严重低氧血症引起的严重并发症和死亡。同时注意对多脏器功能障碍的防治措施;此外对某些引起ARDS的基础疾病治疗效果有所提高,因此,20世纪90年代以来,病死率有明显下降(30%~40%)。目前尚缺乏针对ARDS发病机制的特异性治疗方法,因此,近年来,ARDS的病死率未能进一步降低,临床结果仍难令人满意。

急性呼吸窘迫综合征的预后除与抢救措施是否得当有关外,常与患者原发病、并发症以及对治疗的反应有关。如严重感染所致的败血症得不到控制,则预后极差。骨髓移植并发急性呼吸窘迫综合征死亡率几乎100%。若并发多脏器功能衰竭预后极差,且与受累器官的数目和速度有关,如3个脏器功能衰竭持续1周以上,病死率可高达98%。经积极治疗后,若持续肺血管阻力增加,示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS,经积极处理,机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体气体所致的急性肺水肿和急性呼吸窘迫综合征,一般脱离现场,治疗及时,亦能取得较好的疗效。另急性呼吸窘迫综合征患者若经PEEP0.98(10cmH2O)治疗后,PaO2明显上升,预后较好。ARDS能迅速得到缓解的病人,大部分能恢复正常。在40%肺功能异常的ARDS恢复者中,20%示阻塞性通气损害、30%弥散量降低,25%运动时PaO2下降。

急性呼吸窘迫综合征存活者在恢复过程中肺功能和综合生命质量仍会有一定程度损害的表现。例如拔除气管插管后2周仍有较明显的限制性通气功能障碍和弥散功能障碍,以后逐步恢复,至6~12个月时改善最为明显,可达预计值的80%~90%。1年以后未见进一步的改善。生命质量评分同样显示,插管后2周生命质量仍差,以后逐步改善。5年随访时大体恢复。

急性呼吸窘迫综合征的预防

一旦出现急性呼吸窘迫综合征,预后较为严重,处理也复杂和困难,重要在于预防及早期治疗,急性呼吸窘迫综合征通常作为全身多器官功能障碍综合征的一部分,在临床上,很难看到单纯的急性呼吸窘迫综合征而同时病人不合并其他器官的功能障碍。实际上大多数的ARDS患者为肺外器官功能不全或创伤、感染等所造成,随后引起肺本身发生功能障碍,进一步导致肺发生感染,再反过来加重ARDS病情。因此将急性呼吸窘迫综合征作为全身多器官功能障碍综合征的一部分给予处理,是急性呼吸窘迫综合征治疗成功的基本概念。对休克、重度创伤病人,尤应注意以下几点:①发生休克后迅速恢复循环血容量;②保留气道内导管,直至病人完全清醒及充分的通气;③积极鼓励病人进行深呼吸;④经常更换体位;⑤凡输血超过4个单位者,应使用标准的滤过器过滤,应尽量避免过多地输注陈旧的库存血液;⑥补充营养;⑦控制过量过快输液;⑧给纯氧不宜时间过长,最好应用40%浓度的氧气;⑨防止胃液误吸入肺,尤其对神志昏迷的病人。

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